2019 |
Pichitpunpong, C; Thongkorn, S; Kanlayaprasit, S; Yuwattana, W; Plaingam, W; Sangsuthum, S; Aizat, W M; Baharum, S N; Tencomnao, T; Hu, V W; Sarachana, T PLoS SATU, 14 (3), 2019, ISSN: 19326203, (dipetik oleh 4). Abstrak | Pautan | BibTeX | Tag: Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Mengikat Protein, Penanda Biologi, Penanda bio, Talian Sel, Kajian Terkawal, Gangguan Perkembangan, Gangguan Bahasa Perkembangan, Perencat Pengikat Diazepam, Protein Perencat Pengikat Diazepam, Keterukan Penyakit, Perempuan, Analisis Genetik, Manusia, Sel Manusia, Keradangan, Gangguan Perkembangan Bahasa, Ketidakupayaan Bahasa, Kromatografi Cecair-Spektrometri Jisim, Sel Limfoblastoid, Kajian Klinikal Utama, Lelaki, Metabolisme, Fenotip, Analisis Protein, Ekspresi Protein, Fungsi Protein, Proteome, Proteomik, Peraturan Transkripsi, Transkriptom, Dadah yang tidak dikelaskan, Blotting Barat @artikel{Pichitpunpong2019, tajuk = {Analisis subkumpulan fenotip dan multi-omik mendedahkan perencat pengikat diazepam yang berkurangan (DBI) tahap protein dalam gangguan spektrum autisme dengan gangguan bahasa yang teruk}, pengarang = {C Pichitpunpong dan S Thongkorn dan S Kanlayaprasit dan W Yuwattana dan W Plaingam dan S Sangsuthum dan W M Aizat dan SN Baharum dan T Tencomnao dan V W Hu dan T Sarachana}, url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85063617126&doi=10.1371/journal.pone.0214198&rakan kongsi = 40&md5=0a4c25481edee56984a59de94fedc414}, doi = {10.1371/jurnal.pone.0214198}, terbitan = {19326203}, tahun = {2019}, tarikh = {2019-01-01}, jurnal = {PLoS SATU}, isi padu = {14}, nombor = {3}, penerbit = {Perpustakaan Awam Sains}, abstrak = {Latar Belakang Mekanisme yang mendasari gangguan spektrum autisme (ASD) tetap tidak jelas, dan biomarker klinikal belum tersedia untuk ASD. Perbezaan dalam protein disregulasi dalam ASD telah menunjukkan sedikit kebolehulangan, yang sebahagiannya disebabkan oleh heterogeniti ASD. Kajian terkini telah menunjukkan bahawa subkumpulan kes ASD berdasarkan fenotip klinikal berguna untuk mengenal pasti gen calon yang didisregulasi dalam subkumpulan ASD. Walau bagaimanapun, strategi ini tidak digunakan dalam analisis pemprofilan protein untuk mengenal pasti protein biomarker ASD untuk subkumpulan tertentu. Kaedah Oleh itu, kami menjalankan analisis kelompok Temuduga Diagnostik Autisme-Disemak (ADI-R) markah daripada 85 individu yang mempunyai ASD untuk meramalkan subkumpulan dan kemudiannya mengenal pasti gen disregulasi dengan menganalisis semula profil transkrip individu yang mempunyai ASD dan individu yang tidak terjejas. Profil protein garisan sel limfoblastoid daripada individu ini dilakukan melalui elektroforesis 2D-gel, dan kemudian spektrometri jisim. Protein yang terganggu telah dikenal pasti dan dibandingkan dengan transkrip yang tidak dikawal dan melaporkan protein yang tidak dikawal daripada kajian protein sebelumnya. Fungsi biologi telah diramalkan menggunakan Analisis Laluan Kecerdikan (IPA) program. Protein terpilih juga dianalisis oleh Western blotting. Keputusan Analisis kelompok data ADI-R mendedahkan empat subkumpulan ASD, termasuk ASD dengan kecacatan bahasa yang teruk, dan pemprofilan transkriptom mengenal pasti gen tidak terkawal dalam setiap subkumpulan. Pemeriksaan melalui analisis proteome didedahkan 82 protein yang diubah dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Lapan belas daripada protein ini dikenal pasti lagi oleh nano-LC-MS/MS. Antara protein ini, empat belas telah diramalkan oleh IPA dikaitkan dengan fungsi neurologi dan keradangan. Antara protein ini, perencat pengikat diazepam (DBI) protein telah disahkan oleh analisis Western blot untuk dinyatakan pada tahap penurunan yang ketara dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk, dan tahap ekspresi DBI dikaitkan dengan markah beberapa item ADI-R. Kesimpulan Dengan subkumpulan individu dengan ASD berdasarkan fenotip klinikal, dan kemudian melakukan analisis transkriptom-proteome bersepadu, kami mengenal pasti DBI sebagai protein calon baru untuk ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Mekanisme protein ini dan potensi penggunaannya sebagai biomarker ASD memerlukan kajian lanjut. © 2019 Pihitpunpong et al. Ini ialah artikel akses terbuka yang diedarkan di bawah syarat Lesen Atribusi Creative Commons, yang membenarkan penggunaan tanpa had, pengedaran, dan pembiakan dalam mana-mana medium, dengan syarat penulis dan sumber asal dikreditkan.}, nota = {dipetik oleh 4}, kata kunci = {Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Mengikat Protein, Penanda Biologi, Penanda bio, Talian Sel, Kajian Terkawal, Gangguan Perkembangan, Gangguan Bahasa Perkembangan, Perencat Pengikat Diazepam, Protein Perencat Pengikat Diazepam, Keterukan Penyakit, Perempuan, Analisis Genetik, Manusia, Sel Manusia, Keradangan, Gangguan Perkembangan Bahasa, Ketidakupayaan Bahasa, Kromatografi Cecair-Spektrometri Jisim, Sel Limfoblastoid, Kajian Klinikal Utama, Lelaki, Metabolisme, Fenotip, Analisis Protein, Ekspresi Protein, Fungsi Protein, Proteome, Proteomik, Peraturan Transkripsi, Transkriptom, Dadah yang tidak dikelaskan, Blotting Barat}, pubstate = {diterbitkan}, tppubtype = {artikel} } Latar Belakang Mekanisme yang mendasari gangguan spektrum autisme (ASD) tetap tidak jelas, dan biomarker klinikal belum tersedia untuk ASD. Perbezaan dalam protein disregulasi dalam ASD telah menunjukkan sedikit kebolehulangan, yang sebahagiannya disebabkan oleh heterogeniti ASD. Kajian terkini telah menunjukkan bahawa subkumpulan kes ASD berdasarkan fenotip klinikal berguna untuk mengenal pasti gen calon yang didisregulasi dalam subkumpulan ASD. Walau bagaimanapun, strategi ini tidak digunakan dalam analisis pemprofilan protein untuk mengenal pasti protein biomarker ASD untuk subkumpulan tertentu. Kaedah Oleh itu, kami menjalankan analisis kelompok Temuduga Diagnostik Autisme-Disemak (ADI-R) markah daripada 85 individu yang mempunyai ASD untuk meramalkan subkumpulan dan kemudiannya mengenal pasti gen disregulasi dengan menganalisis semula profil transkrip individu yang mempunyai ASD dan individu yang tidak terjejas. Profil protein garisan sel limfoblastoid daripada individu ini dilakukan melalui elektroforesis 2D-gel, dan kemudian spektrometri jisim. Protein yang terganggu telah dikenal pasti dan dibandingkan dengan transkrip yang tidak dikawal dan melaporkan protein yang tidak dikawal daripada kajian protein sebelumnya. Fungsi biologi telah diramalkan menggunakan Analisis Laluan Kecerdikan (IPA) program. Protein terpilih juga dianalisis oleh Western blotting. Keputusan Analisis kelompok data ADI-R mendedahkan empat subkumpulan ASD, termasuk ASD dengan kecacatan bahasa yang teruk, dan pemprofilan transkriptom mengenal pasti gen tidak terkawal dalam setiap subkumpulan. Pemeriksaan melalui analisis proteome didedahkan 82 protein yang diubah dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Lapan belas daripada protein ini dikenal pasti lagi oleh nano-LC-MS/MS. Antara protein ini, empat belas telah diramalkan oleh IPA dikaitkan dengan fungsi neurologi dan keradangan. Antara protein ini, perencat pengikat diazepam (DBI) protein telah disahkan oleh analisis Western blot untuk dinyatakan pada tahap penurunan yang ketara dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk, dan tahap ekspresi DBI dikaitkan dengan markah beberapa item ADI-R. Kesimpulan Dengan subkumpulan individu dengan ASD berdasarkan fenotip klinikal, dan kemudian melakukan analisis transkriptom-proteome bersepadu, kami mengenal pasti DBI sebagai protein calon baru untuk ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Mekanisme protein ini dan potensi penggunaannya sebagai biomarker ASD memerlukan kajian lanjut. © 2019 Pihitpunpong et al. Ini ialah artikel akses terbuka yang diedarkan di bawah syarat Lesen Atribusi Creative Commons, yang membenarkan penggunaan tanpa had, pengedaran, dan pembiakan dalam mana-mana medium, dengan syarat penulis dan sumber asal dikreditkan. |
Ujianadminnaacuitm2020-05-28T06:49:14+00:00
2019 |
PLoS SATU, 14 (3), 2019, ISSN: 19326203, (dipetik oleh 4). |