@artikel{Pichitpunpong2019,
tajuk = {Analisis subkumpulan fenotip dan multi-omik mendedahkan perencat pengikat diazepam yang berkurangan (DBI) tahap protein dalam gangguan spektrum autisme dengan gangguan bahasa yang teruk},
pengarang = {C Pichitpunpong dan S Thongkorn dan S Kanlayaprasit dan W Yuwattana dan W Plaingam dan S Sangsuthum dan W M Aizat dan SN Baharum dan T Tencomnao dan V W Hu dan T Sarachana},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85063617126&doi=10.1371/journal.pone.0214198&rakan kongsi = 40&md5=0a4c25481edee56984a59de94fedc414},
doi = {10.1371/jurnal.pone.0214198},
terbitan = {19326203},
tahun = {2019},
tarikh = {2019-01-01},
jurnal = {PLoS SATU},
isi padu = {14},
nombor = {3},
penerbit = {Perpustakaan Awam Sains},
abstrak = {Latar Belakang Mekanisme yang mendasari gangguan spektrum autisme (ASD) tetap tidak jelas, dan biomarker klinikal belum tersedia untuk ASD. Perbezaan dalam protein disregulasi dalam ASD telah menunjukkan sedikit kebolehulangan, yang sebahagiannya disebabkan oleh heterogeniti ASD. Kajian terkini telah menunjukkan bahawa subkumpulan kes ASD berdasarkan fenotip klinikal berguna untuk mengenal pasti gen calon yang didisregulasi dalam subkumpulan ASD. Walau bagaimanapun, strategi ini tidak digunakan dalam analisis pemprofilan protein untuk mengenal pasti protein biomarker ASD untuk subkumpulan tertentu. Kaedah Oleh itu, kami menjalankan analisis kelompok Temuduga Diagnostik Autisme-Disemak (ADI-R) markah daripada 85 individu yang mempunyai ASD untuk meramalkan subkumpulan dan kemudiannya mengenal pasti gen disregulasi dengan menganalisis semula profil transkrip individu yang mempunyai ASD dan individu yang tidak terjejas. Profil protein garisan sel limfoblastoid daripada individu ini dilakukan melalui elektroforesis 2D-gel, dan kemudian spektrometri jisim. Protein yang terganggu telah dikenal pasti dan dibandingkan dengan transkrip yang tidak dikawal dan melaporkan protein yang tidak dikawal daripada kajian protein sebelumnya. Fungsi biologi telah diramalkan menggunakan
Analisis Laluan Kecerdikan (IPA) program. Protein terpilih juga dianalisis oleh Western blotting. Keputusan Analisis kelompok data ADI-R mendedahkan empat subkumpulan ASD, termasuk ASD dengan kecacatan bahasa yang teruk, dan pemprofilan transkriptom mengenal pasti gen tidak terkawal dalam setiap subkumpulan. Pemeriksaan melalui analisis proteome didedahkan 82 protein yang diubah dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Lapan belas daripada protein ini dikenal pasti lagi oleh nano-LC-MS/MS. Antara protein ini, empat belas telah diramalkan oleh IPA dikaitkan dengan fungsi neurologi dan keradangan. Antara protein ini, perencat pengikat diazepam (DBI) protein telah disahkan oleh analisis Western blot untuk dinyatakan pada tahap penurunan yang ketara dalam subkumpulan ASD dengan gangguan bahasa yang teruk, dan tahap ekspresi DBI dikaitkan dengan markah beberapa item ADI-R. Kesimpulan Dengan subkumpulan individu dengan ASD berdasarkan fenotip klinikal, dan kemudian melakukan analisis transkriptom-proteome bersepadu, kami mengenal pasti DBI sebagai protein calon baru untuk ASD dengan gangguan bahasa yang teruk. Mekanisme protein ini dan potensi penggunaannya sebagai biomarker ASD memerlukan kajian lanjut. © 2019 Pihitpunpong et al. Ini ialah artikel akses terbuka yang diedarkan di bawah syarat Lesen Atribusi Creative Commons, yang membenarkan penggunaan tanpa had, pengedaran, dan pembiakan dalam mana-mana medium, dengan syarat penulis dan sumber asal dikreditkan.},
nota = {dipetik oleh 4},
kata kunci = {Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Mengikat Protein, Penanda Biologi, Penanda bio, Talian Sel, Kajian Terkawal, Gangguan Perkembangan, Gangguan Bahasa Perkembangan, Perencat Pengikat Diazepam, Protein Perencat Pengikat Diazepam, Keterukan Penyakit, Perempuan, Analisis Genetik, Manusia, Sel Manusia, Keradangan, Gangguan Perkembangan Bahasa, Ketidakupayaan Bahasa, Kromatografi Cecair-Spektrometri Jisim, Sel Limfoblastoid, Kajian Klinikal Utama, Lelaki, Metabolisme, Fenotip, Analisis Protein, Ekspresi Protein, Fungsi Protein, Proteome, Proteomik, Peraturan Transkripsi, Transkriptom, Dadah yang tidak dikelaskan, Blotting Barat},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Paudel2018145,
tajuk = {Peranan keradangan dalam epilepsi dan komorbiditi neurobehavioral: Implikasi untuk terapi},
pengarang = {Y N Paudel dan MF Shaikh dan S Shah dan Y Kumari dan I Othman},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85053082063&doi = 10.1016% 2fj.ejphar.2018.08.020&rakan kongsi = 40&md5=27ff0199bae72f156425637a7ad02228},
doi = {10.1016/j.ejphar.2018.08.020},
terbitan = {00142999},
tahun = {2018},
tarikh = {2018-01-01},
jurnal = {Jurnal Farmakologi Eropah},
isi padu = {837},
halaman = {145-155},
penerbit = {Elsevier B.V.},
abstrak = {Epilepsi adalah keadaan yang dahsyat yang menjejaskan sekeliling 70 juta orang di seluruh dunia. Lebih-lebih lagi, kualiti hidup penghidap epilepsi (PWE) diburukkan oleh beberapa siri komorbiditi. Komorbiditi neurobehavioral yang dibincangkan di sini berkongsi hubungan timbal balik dan kompleks dengan epilepsi, yang akhirnya merumitkan proses rawatan di PWE. Memahami laluan mekanistik yang mana komorbiditi ini dikaitkan dengan epilepsi mungkin memainkan peranan penting dalam membangunkan campur tangan terapeutik. Isyarat sitokin radang dalam otak mengawal fungsi otak yang penting termasuk metabolisme neurotransmitter, fungsi neuroendokrin, keplastikan sinaptik, penghantaran dopaminergik, laluan kynurenine, dan menjejaskan neurogenesis serta litar saraf mood. Dalam ulasan ini, kami membuat hipotesis bahawa hubungan kompleks antara epilepsi dan komorbiditi yang berkaitan (kecacatan kognitif, kemurungan, kegelisahan, autisme, dan skizofrenia) boleh dirungkai melalui mekanisme keradangan yang memainkan peranan penting dalam semua keadaan individu ini. Sebilangan besar bukti tersedia melaporkan peranan keradangan dalam epilepsi dan semua keadaan komorbid individu tetapi hubungan kompleks mereka dengan epilepsi masih belum diterokai melalui prospek laluan keradangan.. Kajian kami menunjukkan bahawa epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya dikaitkan dengan peningkatan tahap beberapa penanda keradangan utama. Kajian ini juga memberi penerangan tentang persatuan mekanistik antara epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Lebih-lebih lagi, kami menganalisis beberapa terapi anti-radang yang tersedia untuk epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Kami mencadangkan, terapi anti-radang ini mungkin merupakan campur tangan yang mungkin dan boleh menjadi strategi yang menjanjikan untuk mencegah epileptogenesis dan komorbiditi neurobehavioral yang berkaitan.. © 2018 Elsevier B.V.},
nota = {dipetik oleh 14},
kata kunci = {3 Dioksigenase, Asid Acetylsalicylic, Adalimumab, Anakinra, Haiwan, Agen Anti-Radang, Keresahan, Autacoid, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Belnacasan, Celecoxib, Kognisi, komorbiditi, Komplikasi, Cyclooxygenase 2, Cyclooxygenase 2 Perencat, Sitokin, Sitokin, Kemurungan, Dexmedetomidine, Persatuan Penyakit, Penghantaran Dopaminergik, Elektroencephalogram, Elektroensefalografi, Epilepsi, Epileptogenesis, Esculetin, Protein Kumpulan B1 Mobiliti Tinggi, Manusia, Ibuprofen, Icariin, IImmunoglobulin Enhancer Mengikat Protein, Imunologi, Indoleamine 2, Keradangan, Pengantara Inflamasi, Infliximab, Interleukin 1beta, Interleukin 6, Minocycline, Keplastikan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Keradangan Sistem Saraf, Peraturan Neuroendokrin, Pelepasan Neurotransmitter, Bukan Manusia, Palmidrol, Paracetamol, Fisiologi, Jurnal Keutamaan, Prostaglandin E2, Psikologi, Kaji semula, SC 51089, Skizofrenia, Reseptor Seperti Tol 4, Mengubah Faktor Pertumbuhan Beta, Tryptophan Hydroxylase, Faktor Nekrosis Tumor, Dadah yang tidak dikelaskan},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Karim20141213,
tajuk = {The role of viruses in neurodegenerative and neurobehavioral diseases},
pengarang = {S Karim and Z Mirza and M A Kamal and A M Abuzenadah and E I Azhar and M H Al-Qahtani and G A Damanhouri and F Ahmad and S H Gan and S S Sohrab},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84911396470&doi=10.2174%2f187152731307141015122638&rakan kongsi = 40&md5=7564c64b2fe5d0737f83e65e1fdff60a},
doi = {10.2174/187152731307141015122638},
terbitan = {18715273},
tahun = {2014},
tarikh = {2014-01-01},
jurnal = {CNS and Neurological Disorders - Drug Targets},
isi padu = {13},
nombor = {7},
halaman = {1213-1223},
penerbit = {Bentham Science Publishers B.V.},
abstrak = {Neurodegenerative and neurobehavioral diseases may be caused by chronic and neuropathic viral infections and may result in a loss of neurons and axons in the central nervous system that increases with age. Sehingga kini, there is evidence of systemic viral infections that occur with some neurodegenerative conditions such as Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, amyotrophic lateral sclerosis, multiple sclerosis, autism spectrum disorders, and HIV-associated neurocognitive disorders. With increasing lifespan, the incidence of neurodegenerative diseases increases consistently. Neurodegenerative diseases affect approximately 37 million people worldwide and are an important cause of mortality. In addition to established non-viral-induced reasons for neurodegenerative diseases, neuropathic infections and viruses associated with neurodegenerative diseases have been proposed. Neuronal degeneration can be either directly or indirectly affected by viral infection. Viruses that attack the human immune system can also affect the nervous system and interfere with classical pathways of neurodegenerative diseases. Viruses can enter the central nervous system, but the exact mechanism cannot be understood well. Various studies have supported viral- and non-viral-mediated neurodegeneration at the cellular, molecular, genomic and proteomic levels. The main focus of this review is to illustrate the association between viral infections and both neurodegenerative and neurobehavioral diseases, so that the possible mechanism and pathway of neurodegenerative diseases can be better explained. This information will strengthen new concepts and ideas for neurodegenerative and neurobehavioral disease treatment. © 2014 Bentham Science Publishers.},
nota = {dipetik oleh 12},
kata kunci = {Alzheimer Disease, Amyotrophic Lateral Sclerosis, Haiwan, Artikel, Autisme, Beta Interferon, Borna Disease Virus, Cytomegalovirus, Degenerative Disease, Persatuan Penyakit, Enterovirus, Epstein Barr virus, Hepatitis Virus, Herpes Simplex Virus, HIV Associated Dementia, Manusia, Sistem Imun, Keradangan, Influenza Virus, Influenza Virus A H5N1, Mental Disease, Gangguan Mental, Multiple Sclerosis, Nerve Cell Degeneration, Neurodegenerative Diseases, Bukan Manusia, Parkinson Disease, Patofisiologi, Picornavirus, Roseolovirus, Varicella Zoster Virus, Virology, Virus Infection, Virus Pathogenesis, Virus Transmission, West Nile Flavivirus},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}