@artikel{Masiran2018b,
tajuk = {Autisme dan trikotilomania dalam remaja lelaki},
pengarang = {R Diurut},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85053164449&doi = 10.1136% 2fbcr-2018-226270&rakan kongsi = 40&md5=7eed3f6af717df527dce73838feab571},
doi = {10.1136/bcr-2018-226270},
terbitan = {1757790X},
tahun = {2018},
tarikh = {2018-01-01},
jurnal = {Laporan Kes BMJ},
isi padu = {2018},
penerbit = {Kumpulan Penerbitan BMJ},
abstrak = {Remaja yang mengalami gangguan spektrum autisme dan gangguan hiperaktif kekurangan perhatian yang tidak dirawat dengan betul ditunjukkan dengan tarikan rambut berulang. Rawatan dengan perencat pengambilan semula serotonin terpilih dan perangsang memperbaiki keadaan ini. © © BMJ Publishing Group Limited 2018.},
nota = {dipetik oleh 0},
kata kunci = {Remaja, Alopecia, Keresahan, Artikel, Gangguan Defisit Perhatian, Gangguan Hiperaktifan Kekurangan Perhatian, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Berat badan, Laporan kes, Perangsang Sistem Saraf Pusat, Senarai Semak Tingkah Laku Kanak-kanak, Artikel Klinikal, komorbiditi, Komplikasi, Diagnosis, Berbeza, Diagnosis pembezaan, Pentitratan Dos Ubat, Toleransi Dadah, DSM-5, Echolalia, Fluvoxamine, Susulan, Manusia, Hiperaktif, Kemerosotan Intelektual, Lelaki, Metilfenidat, Obesiti, Terapi pekerjaan, Indeks Penaakulan Persepsi, Jurnal Keutamaan, Indeks Kelajuan Pemprosesan, Skala Penarafan Status Psikiatri, Skala Penarafan Psikologi, Skala penilaian, Kegelisahan, Ganjaran, Perencat Serapan Serotonin, Perencat Serapan Serotonin, Pendidikan Khas, Kelewatan Pertuturan, Gangguan Pertuturan, Terapi ucapan, Trikotilomania, Indeks Kefahaman Lisan, Skala Kepintaran Wechsler, Indeks Memori Bekerja},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Paudel2018145,
tajuk = {Peranan keradangan dalam epilepsi dan komorbiditi neurobehavioral: Implikasi untuk terapi},
pengarang = {Y N Paudel dan MF Shaikh dan S Shah dan Y Kumari dan I Othman},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85053082063&doi = 10.1016% 2fj.ejphar.2018.08.020&rakan kongsi = 40&md5=27ff0199bae72f156425637a7ad02228},
doi = {10.1016/j.ejphar.2018.08.020},
terbitan = {00142999},
tahun = {2018},
tarikh = {2018-01-01},
jurnal = {Jurnal Farmakologi Eropah},
isi padu = {837},
halaman = {145-155},
penerbit = {Elsevier B.V.},
abstrak = {Epilepsi adalah keadaan yang dahsyat yang menjejaskan sekeliling 70 juta orang di seluruh dunia. Lebih-lebih lagi, kualiti hidup penghidap epilepsi (PWE) diburukkan oleh beberapa siri komorbiditi. Komorbiditi neurobehavioral yang dibincangkan di sini berkongsi hubungan timbal balik dan kompleks dengan epilepsi, yang akhirnya merumitkan proses rawatan di PWE. Memahami laluan mekanistik yang mana komorbiditi ini dikaitkan dengan epilepsi mungkin memainkan peranan penting dalam membangunkan campur tangan terapeutik. Isyarat sitokin radang dalam otak mengawal fungsi otak yang penting termasuk metabolisme neurotransmitter, fungsi neuroendokrin, keplastikan sinaptik, penghantaran dopaminergik, laluan kynurenine, dan menjejaskan neurogenesis serta litar saraf mood. Dalam ulasan ini, kami membuat hipotesis bahawa hubungan kompleks antara epilepsi dan komorbiditi yang berkaitan (kecacatan kognitif, kemurungan, kegelisahan, autisme, dan skizofrenia) boleh dirungkai melalui mekanisme keradangan yang memainkan peranan penting dalam semua keadaan individu ini. Sebilangan besar bukti tersedia melaporkan peranan keradangan dalam epilepsi dan semua keadaan komorbid individu tetapi hubungan kompleks mereka dengan epilepsi masih belum diterokai melalui prospek laluan keradangan.. Kajian kami menunjukkan bahawa epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya dikaitkan dengan peningkatan tahap beberapa penanda keradangan utama. Kajian ini juga memberi penerangan tentang persatuan mekanistik antara epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Lebih-lebih lagi, kami menganalisis beberapa terapi anti-radang yang tersedia untuk epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Kami mencadangkan, terapi anti-radang ini mungkin merupakan campur tangan yang mungkin dan boleh menjadi strategi yang menjanjikan untuk mencegah epileptogenesis dan komorbiditi neurobehavioral yang berkaitan.. © 2018 Elsevier B.V.},
nota = {dipetik oleh 14},
kata kunci = {3 Dioksigenase, Asid Acetylsalicylic, Adalimumab, Anakinra, Haiwan, Agen Anti-Radang, Keresahan, Autacoid, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Belnacasan, Celecoxib, Kognisi, komorbiditi, Komplikasi, Cyclooxygenase 2, Cyclooxygenase 2 Perencat, Sitokin, Sitokin, Kemurungan, Dexmedetomidine, Persatuan Penyakit, Penghantaran Dopaminergik, Elektroencephalogram, Elektroensefalografi, Epilepsi, Epileptogenesis, Esculetin, Protein Kumpulan B1 Mobiliti Tinggi, Manusia, Ibuprofen, Icariin, IImmunoglobulin Enhancer Mengikat Protein, Imunologi, Indoleamine 2, Keradangan, Pengantara Inflamasi, Infliximab, Interleukin 1beta, Interleukin 6, Minocycline, Keplastikan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Keradangan Sistem Saraf, Peraturan Neuroendokrin, Pelepasan Neurotransmitter, Bukan Manusia, Palmidrol, Paracetamol, Fisiologi, Jurnal Keutamaan, Prostaglandin E2, Psikologi, Kaji semula, SC 51089, Skizofrenia, Reseptor Seperti Tol 4, Mengubah Faktor Pertumbuhan Beta, Tryptophan Hydroxylase, Faktor Nekrosis Tumor, Dadah yang tidak dikelaskan},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Cheah2012451,
tajuk = {Neurodevelopmental and neuropsychiatric behaviour defects arise from 14-3-3ζ deficiency},
pengarang = {P -S Cheah and H S Ramshaw and P Q Thomas and K Toyo-Oka and X Xu and S Martin and P Coyle and M A Guthridge and F Stomski and M Van Den Buuse and A Wynshaw-Boris and A F Lopez and Q P Schwarz},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84859007028&doi=10.1038%2fmp.2011.158&rakan kongsi = 40&md5=7f507fef31a192a10b3cde7bf69b5442},
doi = {10.1038/mp.2011.158},
terbitan = {13594184},
tahun = {2012},
tarikh = {2012-01-01},
jurnal = {Molecular Psychiatry},
isi padu = {17},
nombor = {4},
halaman = {451-466},
abstrak = {Complex neuropsychiatric disorders are believed to arise from multiple synergistic deficiencies within connected biological networks controlling neuronal migration, axonal pathfinding and synapse formation. Di sini, we show that deletion of 14-3-3ζ causes neurodevelopmental anomalies similar to those seen in neuropsychiatric disorders such as schizophrenia, autism spectrum disorder and bipolar disorder. 14-3-3ζ-Deficient mice displayed striking behavioural and cognitive deficiencies including a reduced capacity to learn and remember, hyperactivity and disrupted sensorimotor gating. These deficits are accompanied by subtle developmental abnormalities of the hippocampus that are underpinned by aberrant neuronal migration. Significantly, 14-3-3ζ- deficient mice exhibited abnormal mossy fibre navigation and glutamatergic synapse formation. The molecular basis of these defects involves the schizophrenia risk factor, DISC1, which interacts isoform specifically with 14-3-3ζ. Our data provide the first evidence of a direct role for 14-3-3ζ deficiency in the aetiology of neurodevelopmental disorders and identifies 14-3-3ζ as a central risk factor in the schizophrenia protein interaction network. © 2012 Macmillan Publishers Limited All rights reserved.},
nota = {dipetik oleh 58},
kata kunci = {14-3-3 Proteins, Animal Experiment, Animal Model, Animal Tissue, Haiwan, Artikel, Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Bipolar Disorder, Otak, Cell Movement, Sel, Cognitive Defect, Kajian Terkawal, Berbudaya, Disease Models, Disrupted in Schizophrenia 1 Protein, Embryo, Perempuan, Gen, Gene Deletion, Kecenderungan Genetik kepada Penyakit, Glutamic Acid, Hippocampal Mossy Fiber, Hippocampus, Manusia, Hiperaktif, Inbred C57BL, Isoprotein, Knockout, Belajar, Lelaki, Maze Learning, Memory, Tikus, Motor Activity, Tetikus, Neurogenesis, Neuronal Migration Disorder, Neurons, Neuropsychiatry, Bukan Manusia, Jurnal Keutamaan, Protein 14-3-3, Protein 14-3-3 Zeta, Protein Deficiency, Protein Interaction, Recognition, Faktor risiko, Skizofrenia, Sensory Gating, Synapse, Dadah yang tidak dikelaskan},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}