@artikel{Gallagher201531,
tajuk = {Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang terlibat dalam autisme yang penting untuk perkembangan saraf},
pengarang = {D Gallagher dan A Voronova dan M A Zander dan G I Cancino dan A Bramall dan M P Krause dan C Abad dan M Tekin dan P M Neilsen dan D F Callen dan S W Scherer dan G M Keller dan D R Kaplan dan K Walz dan F D Miller},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid = 2-s2.0-84922343890&doi = 10.1016% 2fj.devcel.2014.11.031&rakan kongsi = 40&md5 = ad7b8bd3ead790f092e1d8a276d4f25c},
doi = {10.1016/j.devcel.2014.11.031},
terbitan = {15345807},
tahun = {2015},
tarikh = {2015-01-01},
jurnal = {Sel Perkembangan},
isi padu = {32},
nombor = {1},
halaman = {31-42},
penerbit = {Akhbar Sel},
abstrak = {Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang berpotensi terlibat dalam perkembangan saraf dan gangguan spektrum autisme (ASD) tanpa fungsi yang diketahui di otak. Di sini, kami menunjukkan bahawa pengurangan Ankrd11 dalam mengembangkan prekursor saraf kortikal manusia atau manusia menyebabkan penurunan percambahan, neurogenesis berkurang, dan kedudukan neuron yang tidak betul. Fenotip selular yang serupa dan tingkah laku seperti ASD yang menyimpang diperhatikan pada tikus Yoda yang membawa mutasi titik dalam domain pengikat HDAC Ankrd11. Selaras dengan peranan untuk Ankrd11 dalam asetilasi histon, Ankrd11 dikaitkan dengan kromatin dan colocalized dengan HDAC3, dan ungkapan dan asetilasi histon gen sasaran Ankrd11 diubah pada pendahulu saraf Yoda. Lebih-lebih lagi, penurunan proliferasi prekursor yang dimediasi oleh Ankrd11 berjaya diselamatkan dengan menghalang aktiviti histon asetiltransferase atau menyatakan HDAC3. Oleh itu, Ankrd11 adalah pengatur kromatin penting yang mengawal asetilasi histon dan ekspresi gen semasa perkembangan saraf, sehingga memberikan penjelasan yang mungkin untuk kaitannya dengan disfungsi kognitif dan ASD. © 2015 Elsevier Inc.},
nota = {dipetik oleh 52},
kata kunci = {Asetilasi, Tingkah Laku Haiwan, Sel Haiwan, Haiwan, Protein Ankrd11, Ankyrin, Domain Ulangan Ankyrin yang Mengandungi Protein 11, Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Kelakuan, Penanda Biologi, Meletup, Budaya Sel Otak, Kultur sel, Pembezaan Sel, Percambahan Sel, Sel, Kimia, Kromatin, Immunoprecipitation Chromatin, Berbudaya, Protein Mengikat DNA, Microarray DNA, Protein Pengikat DNA, Aktiviti Enzim, Perempuan, Gen, Profil Ekspresi Gen, Penyasaran Gen, Genetik, Histone, Asetilasi Histone, Histone Acetyltransferase, Histone Deacetylase, Histone Deacetylase 3, Deacetylases Histone, Histones, Manusia, Sel Manusia, Imunoprecipitasi, Utusan, Messenger RNA, Metabolisme, Tikus, Tetikus, Murinae, Mus, Pembezaan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Neurogenesis, Bukan Manusia, Analisis Urutan Array Oligonukleotida, Patologi, Fenotip, Fisiologi, Titik Mutasi, Pasca Terjemahan, Jurnal Keutamaan, Ekspresi Protein, Pemprosesan Protein, Tindak balas Rantai Polimerase Masa Nyata, Tindak balas Rantai Polimerase Transkrip terbalik, Reaksi Rantai Polimerase Transkripsi Berbalik, RNA, Kecil Mengganggu, RNA Mengganggu Kecil, Dadah yang tidak dikelaskan, Barat, Blotting Barat},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Cheah2012451,
tajuk = {Neurodevelopmental and neuropsychiatric behaviour defects arise from 14-3-3ζ deficiency},
pengarang = {P -S Cheah and H S Ramshaw and P Q Thomas and K Toyo-Oka and X Xu and S Martin and P Coyle and M A Guthridge and F Stomski and M Van Den Buuse and A Wynshaw-Boris and A F Lopez and Q P Schwarz},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84859007028&doi=10.1038%2fmp.2011.158&rakan kongsi = 40&md5=7f507fef31a192a10b3cde7bf69b5442},
doi = {10.1038/mp.2011.158},
terbitan = {13594184},
tahun = {2012},
tarikh = {2012-01-01},
jurnal = {Molecular Psychiatry},
isi padu = {17},
nombor = {4},
halaman = {451-466},
abstrak = {Complex neuropsychiatric disorders are believed to arise from multiple synergistic deficiencies within connected biological networks controlling neuronal migration, axonal pathfinding and synapse formation. Di sini, we show that deletion of 14-3-3ζ causes neurodevelopmental anomalies similar to those seen in neuropsychiatric disorders such as schizophrenia, autism spectrum disorder and bipolar disorder. 14-3-3ζ-Deficient mice displayed striking behavioural and cognitive deficiencies including a reduced capacity to learn and remember, hyperactivity and disrupted sensorimotor gating. These deficits are accompanied by subtle developmental abnormalities of the hippocampus that are underpinned by aberrant neuronal migration. Significantly, 14-3-3ζ- deficient mice exhibited abnormal mossy fibre navigation and glutamatergic synapse formation. The molecular basis of these defects involves the schizophrenia risk factor, DISC1, which interacts isoform specifically with 14-3-3ζ. Our data provide the first evidence of a direct role for 14-3-3ζ deficiency in the aetiology of neurodevelopmental disorders and identifies 14-3-3ζ as a central risk factor in the schizophrenia protein interaction network. © 2012 Macmillan Publishers Limited All rights reserved.},
nota = {dipetik oleh 58},
kata kunci = {14-3-3 Proteins, Animal Experiment, Animal Model, Animal Tissue, Haiwan, Artikel, Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Bipolar Disorder, Otak, Cell Movement, Sel, Cognitive Defect, Kajian Terkawal, Berbudaya, Disease Models, Disrupted in Schizophrenia 1 Protein, Embryo, Perempuan, Gen, Gene Deletion, Kecenderungan Genetik kepada Penyakit, Glutamic Acid, Hippocampal Mossy Fiber, Hippocampus, Manusia, Hiperaktif, Inbred C57BL, Isoprotein, Knockout, Belajar, Lelaki, Maze Learning, Memory, Tikus, Motor Activity, Tetikus, Neurogenesis, Neuronal Migration Disorder, Neurons, Neuropsychiatry, Bukan Manusia, Jurnal Keutamaan, Protein 14-3-3, Protein 14-3-3 Zeta, Protein Deficiency, Protein Interaction, Recognition, Faktor risiko, Skizofrenia, Sensory Gating, Synapse, Dadah yang tidak dikelaskan},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}