@artikel{Paudel2018145,
tajuk = {Peranan keradangan dalam epilepsi dan komorbiditi neurobehavioral: Implikasi untuk terapi},
pengarang = {Y N Paudel dan MF Shaikh dan S Shah dan Y Kumari dan I Othman},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-85053082063&doi = 10.1016% 2fj.ejphar.2018.08.020&rakan kongsi = 40&md5=27ff0199bae72f156425637a7ad02228},
doi = {10.1016/j.ejphar.2018.08.020},
terbitan = {00142999},
tahun = {2018},
tarikh = {2018-01-01},
jurnal = {Jurnal Farmakologi Eropah},
isi padu = {837},
halaman = {145-155},
penerbit = {Elsevier B.V.},
abstrak = {Epilepsi adalah keadaan yang dahsyat yang menjejaskan sekeliling 70 juta orang di seluruh dunia. Lebih-lebih lagi, kualiti hidup penghidap epilepsi (PWE) diburukkan oleh beberapa siri komorbiditi. Komorbiditi neurobehavioral yang dibincangkan di sini berkongsi hubungan timbal balik dan kompleks dengan epilepsi, yang akhirnya merumitkan proses rawatan di PWE. Memahami laluan mekanistik yang mana komorbiditi ini dikaitkan dengan epilepsi mungkin memainkan peranan penting dalam membangunkan campur tangan terapeutik. Isyarat sitokin radang dalam otak mengawal fungsi otak yang penting termasuk metabolisme neurotransmitter, fungsi neuroendokrin, keplastikan sinaptik, penghantaran dopaminergik, laluan kynurenine, dan menjejaskan neurogenesis serta litar saraf mood. Dalam ulasan ini, kami membuat hipotesis bahawa hubungan kompleks antara epilepsi dan komorbiditi yang berkaitan (kecacatan kognitif, kemurungan, kegelisahan, autisme, dan skizofrenia) boleh dirungkai melalui mekanisme keradangan yang memainkan peranan penting dalam semua keadaan individu ini. Sebilangan besar bukti tersedia melaporkan peranan keradangan dalam epilepsi dan semua keadaan komorbid individu tetapi hubungan kompleks mereka dengan epilepsi masih belum diterokai melalui prospek laluan keradangan.. Kajian kami menunjukkan bahawa epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya dikaitkan dengan peningkatan tahap beberapa penanda keradangan utama. Kajian ini juga memberi penerangan tentang persatuan mekanistik antara epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Lebih-lebih lagi, kami menganalisis beberapa terapi anti-radang yang tersedia untuk epilepsi dan komorbiditi neurobehavioralnya. Kami mencadangkan, terapi anti-radang ini mungkin merupakan campur tangan yang mungkin dan boleh menjadi strategi yang menjanjikan untuk mencegah epileptogenesis dan komorbiditi neurobehavioral yang berkaitan.. © 2018 Elsevier B.V.},
nota = {dipetik oleh 14},
kata kunci = {3 Dioksigenase, Asid Acetylsalicylic, Adalimumab, Anakinra, Haiwan, Agen Anti-Radang, Keresahan, Autacoid, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Belnacasan, Celecoxib, Kognisi, komorbiditi, Komplikasi, Cyclooxygenase 2, Cyclooxygenase 2 Perencat, Sitokin, Sitokin, Kemurungan, Dexmedetomidine, Persatuan Penyakit, Penghantaran Dopaminergik, Elektroencephalogram, Elektroensefalografi, Epilepsi, Epileptogenesis, Esculetin, Protein Kumpulan B1 Mobiliti Tinggi, Manusia, Ibuprofen, Icariin, IImmunoglobulin Enhancer Mengikat Protein, Imunologi, Indoleamine 2, Keradangan, Pengantara Inflamasi, Infliximab, Interleukin 1beta, Interleukin 6, Minocycline, Keplastikan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Keradangan Sistem Saraf, Peraturan Neuroendokrin, Pelepasan Neurotransmitter, Bukan Manusia, Palmidrol, Paracetamol, Fisiologi, Jurnal Keutamaan, Prostaglandin E2, Psikologi, Kaji semula, SC 51089, Skizofrenia, Reseptor Seperti Tol 4, Mengubah Faktor Pertumbuhan Beta, Tryptophan Hydroxylase, Faktor Nekrosis Tumor, Dadah yang tidak dikelaskan},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}

@artikel{Bhat2014841,
tajuk = {Autisme: Cause factors, early diagnosis and therapies},
pengarang = {S Bhat and U R Acharya and H Adeli and G M Bairy and A Adeli},
url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84925284617&doi=10.1515%2frevneuro-2014-0056&rakan kongsi = 40&md5=caaa32e66af70e70ec325241d01564c9},
doi = {10.1515/revneuro-2014-0056},
terbitan = {03341763},
tahun = {2014},
tarikh = {2014-01-01},
jurnal = {Reviews in the Neurosciences},
isi padu = {25},
nombor = {6},
halaman = {841-850},
penerbit = {Walter de Gruyter GmbH},
abstrak = {Gangguan spektrum autisme (ASD) is a complex neurobiological disorder characterized by neuropsychological and behavioral deficits. Cognitive impairment, lack of social skills, and stereotyped behavior are the major autistic symptoms, visible after a certain age. It is one of the fastest growing disabilities. Its current prevalence rate in the U.S. estimated by the Centers for Disease Control and Prevention is 1 dalam 68 births. The genetic and physiological structure of the brain is studied to determine the pathology of autism, but diagnosis of autism at an early age is challenging due to the existing phenotypic and etiological heterogeneity among ASD individuals. Volumetric and neuroimaging techniques are explored to elucidate the neuroanatomy of the ASD brain. Nuroanatomical, neurochemical, and neuroimaging biomarkers can help in the early diagnosis and treatment of ASD. This paper presents a review of the types of autism, etiologies, early detection, and treatment of ASD. © 2014 Walter de Gruyter GmbH.},
nota = {dipetik oleh 52},
kata kunci = {4 Aminobutyric Acid, Remaja, Agenesis of Corpus Callosum, Animal Assisted Therapy, Anticonvulsive Agent, Artikel, Teknologi Bantuan, Perhatian, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Behaviour Therapy, Penanda Biologi, Otak, Gangguan Perkembangan Kanak-kanak, Anak-anak, Kognisi, Cystine, Gangguan Perkembangan, Penyakit, Dolphin, Dolphin Assisted Therapy, DSM-5, Early Diagnosis, Emosi, Ekspresi wajah, Pengimejan Resonans Magnetik Berfungsi, Functional Neuroimaging, Gaze, Glutathione, Glutathione Disulfide, Manusia, Bayi, Komunikasi Interpersonal, Methionine, Keradangan Sistem Saraf, Neurobiology, Neurofeedback, Oxidative Stress, Meresap, Fisiologi, Kanak-kanak Prasekolah, Jurnal Keutamaan, Psychoeducation, Budak sekolah, Interaksi Sosial, Terapi ucapan, Realiti maya, Zonisamide},
pubstate = {diterbitkan},
tppubtype = {artikel}
}