Senarai Penerbitan
Terdapat sebilangan besar penyelidikan berkaitan autisme yang boleh dijumpai di Malaysia yang umumnya menumpukan pada ASD, gangguan pembelajaran, alat bantu komunikasi, terapi dan banyak lagi. Senarai penerbitan disediakan di bawah:
- Klik ini untuk mencari menggunakan kata kunci yang ditentukan oleh pengguna.
- Ia akan membawa kepada laman web baru dengan kotak carian teks.
- Taip kata kunci anda di kotak carian
- Klik pada Kata kunci untuk mencari sebarang penerbitan. Kata yang lebih besar menunjukkan tanda yang paling banyak digunakan dan kata yang lebih kecil menunjukkan yang paling sedikit digunakan.
- Klik pada butang lungsur untuk memilih bertahun-tahun, jenis penerbitan atau pengarang pilihan anda.
- Klik pada perkataan bergaris bawah dalam perincian penerbitan untuk melihat lebih banyak maklumat.
2015 |
Gallagher, D; Voronova, A; Zander, M A; Cancun, G I; Bramall, A; Krause, M P; Abad, C; Tekin, M; Neilsen, P M; Callen, D F; Scherer, S W; Pembunuh, G M; Kaplan, D R; Walz, K; Miller, F D Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang terlibat dalam autisme yang penting untuk perkembangan saraf Artikel Jurnal Sel Perkembangan, 32 (1), hlm. 31-42, 2015, ISSN: 15345807, (dipetik oleh 52). Abstrak | Pautan | BibTeX | Tag: Asetilasi, Tingkah Laku Haiwan, Sel Haiwan, Haiwan, Protein Ankrd11, Ankyrin, Domain Ulangan Ankyrin yang Mengandungi Protein 11, Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Kelakuan, Penanda Biologi, Meletup, Budaya Sel Otak, Kultur sel, Pembezaan Sel, Percambahan Sel, Sel, Kimia, Kromatin, Immunoprecipitation Chromatin, Berbudaya, Protein Mengikat DNA, Microarray DNA, Protein Pengikat DNA, Aktiviti Enzim, Perempuan, Gen, Profil Ekspresi Gen, Penyasaran Gen, Genetik, Histone, Asetilasi Histone, Histone Acetyltransferase, Histone Deacetylase, Histone Deacetylase 3, Deacetylases Histone, Histones, Manusia, Sel Manusia, Imunoprecipitasi, Utusan, Messenger RNA, Metabolisme, Tikus, Tetikus, Murinae, Mus, Pembezaan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Neurogenesis, Bukan Manusia, Analisis Urutan Array Oligonukleotida, Patologi, Fenotip, Fisiologi, Titik Mutasi, Pasca Terjemahan, Jurnal Keutamaan, Ekspresi Protein, Pemprosesan Protein, Tindak balas Rantai Polimerase Masa Nyata, Tindak balas Rantai Polimerase Transkrip terbalik, Reaksi Rantai Polimerase Transkripsi Berbalik, RNA, Kecil Mengganggu, RNA Mengganggu Kecil, Dadah yang tidak dikelaskan, Barat, Blotting Barat @artikel{Gallagher201531, tajuk = {Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang terlibat dalam autisme yang penting untuk perkembangan saraf}, pengarang = {D Gallagher dan A Voronova dan M A Zander dan G I Cancino dan A Bramall dan M P Krause dan C Abad dan M Tekin dan P M Neilsen dan D F Callen dan S W Scherer dan G M Keller dan D R Kaplan dan K Walz dan F D Miller}, url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid = 2-s2.0-84922343890&doi = 10.1016% 2fj.devcel.2014.11.031&rakan kongsi = 40&md5 = ad7b8bd3ead790f092e1d8a276d4f25c}, doi = {10.1016/j.devcel.2014.11.031}, terbitan = {15345807}, tahun = {2015}, tarikh = {2015-01-01}, jurnal = {Sel Perkembangan}, isi padu = {32}, nombor = {1}, halaman = {31-42}, penerbit = {Akhbar Sel}, abstrak = {Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang berpotensi terlibat dalam perkembangan saraf dan gangguan spektrum autisme (ASD) tanpa fungsi yang diketahui di otak. Di sini, kami menunjukkan bahawa pengurangan Ankrd11 dalam mengembangkan prekursor saraf kortikal manusia atau manusia menyebabkan penurunan percambahan, neurogenesis berkurang, dan kedudukan neuron yang tidak betul. Fenotip selular yang serupa dan tingkah laku seperti ASD yang menyimpang diperhatikan pada tikus Yoda yang membawa mutasi titik dalam domain pengikat HDAC Ankrd11. Selaras dengan peranan untuk Ankrd11 dalam asetilasi histon, Ankrd11 dikaitkan dengan kromatin dan colocalized dengan HDAC3, dan ungkapan dan asetilasi histon gen sasaran Ankrd11 diubah pada pendahulu saraf Yoda. Lebih-lebih lagi, penurunan proliferasi prekursor yang dimediasi oleh Ankrd11 berjaya diselamatkan dengan menghalang aktiviti histon asetiltransferase atau menyatakan HDAC3. Oleh itu, Ankrd11 adalah pengatur kromatin penting yang mengawal asetilasi histon dan ekspresi gen semasa perkembangan saraf, sehingga memberikan penjelasan yang mungkin untuk kaitannya dengan disfungsi kognitif dan ASD. © 2015 Elsevier Inc.}, nota = {dipetik oleh 52}, kata kunci = {Asetilasi, Tingkah Laku Haiwan, Sel Haiwan, Haiwan, Protein Ankrd11, Ankyrin, Domain Ulangan Ankyrin yang Mengandungi Protein 11, Artikel, Autisme, Gangguan Spektrum Autisme, Kelakuan, Penanda Biologi, Meletup, Budaya Sel Otak, Kultur sel, Pembezaan Sel, Percambahan Sel, Sel, Kimia, Kromatin, Immunoprecipitation Chromatin, Berbudaya, Protein Mengikat DNA, Microarray DNA, Protein Pengikat DNA, Aktiviti Enzim, Perempuan, Gen, Profil Ekspresi Gen, Penyasaran Gen, Genetik, Histone, Asetilasi Histone, Histone Acetyltransferase, Histone Deacetylase, Histone Deacetylase 3, Deacetylases Histone, Histones, Manusia, Sel Manusia, Imunoprecipitasi, Utusan, Messenger RNA, Metabolisme, Tikus, Tetikus, Murinae, Mus, Pembezaan Sel Saraf, Pembangunan Sistem Saraf, Neurogenesis, Bukan Manusia, Analisis Urutan Array Oligonukleotida, Patologi, Fenotip, Fisiologi, Titik Mutasi, Pasca Terjemahan, Jurnal Keutamaan, Ekspresi Protein, Pemprosesan Protein, Tindak balas Rantai Polimerase Masa Nyata, Tindak balas Rantai Polimerase Transkrip terbalik, Reaksi Rantai Polimerase Transkripsi Berbalik, RNA, Kecil Mengganggu, RNA Mengganggu Kecil, Dadah yang tidak dikelaskan, Barat, Blotting Barat}, pubstate = {diterbitkan}, tppubtype = {artikel} } Ankrd11 adalah pengatur kromatin yang berpotensi terlibat dalam perkembangan saraf dan gangguan spektrum autisme (ASD) tanpa fungsi yang diketahui di otak. Di sini, kami menunjukkan bahawa pengurangan Ankrd11 dalam mengembangkan prekursor saraf kortikal manusia atau manusia menyebabkan penurunan percambahan, neurogenesis berkurang, dan kedudukan neuron yang tidak betul. Fenotip selular yang serupa dan tingkah laku seperti ASD yang menyimpang diperhatikan pada tikus Yoda yang membawa mutasi titik dalam domain pengikat HDAC Ankrd11. Selaras dengan peranan untuk Ankrd11 dalam asetilasi histon, Ankrd11 dikaitkan dengan kromatin dan colocalized dengan HDAC3, dan ungkapan dan asetilasi histon gen sasaran Ankrd11 diubah pada pendahulu saraf Yoda. Lebih-lebih lagi, penurunan proliferasi prekursor yang dimediasi oleh Ankrd11 berjaya diselamatkan dengan menghalang aktiviti histon asetiltransferase atau menyatakan HDAC3. Oleh itu, Ankrd11 adalah pengatur kromatin penting yang mengawal asetilasi histon dan ekspresi gen semasa perkembangan saraf, sehingga memberikan penjelasan yang mungkin untuk kaitannya dengan disfungsi kognitif dan ASD. © 2015 Elsevier Inc.. |
2013 |
Mustafa, M; Arshad, H; Masa, H B Metodologi rangka kerja kanak-kanak Autisme - Antara muka haptik bergetar (AC-VHI) Persidangan Persatuan Komputer IEEE, 2013, ISBN: 9781479927586, (dipetik oleh 1). Abstrak | Pautan | BibTeX | Tag: Kanak-kanak Autistik, Kanak-kanak dengan Autisme, Penyakit, Antara Muka Haptik, Malaysia, Orang Malaysia, Tikus, Autisme Ringan, Persampelan Kebarangkalian, Koleksi Contoh, Interaksi Sosial, Pemerhatian Berstruktur @ persidangan{Mustafa2013201, tajuk = {Metodologi rangka kerja kanak-kanak Autisme - Antara muka haptik bergetar (AC-VHI)}, pengarang = {M Mustafa dan H Arshad dan H B Zaman}, url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84904211710&doi = 10.1109% 2fACSAT.2013.47&rakan kongsi = 40&md5=12c910cd01ef0874e09e8e51e2c00b3c}, doi = {10.1109/ACSAT.2013.47}, isbn = {9781479927586}, tahun = {2013}, tarikh = {2013-01-01}, jurnal = {Prosiding - 2013 Persidangan Antarabangsa mengenai Aplikasi dan Teknologi Sains Komputer Termaju, ACSAT 2013}, halaman = {201-206}, penerbit = {Persatuan Komputer IEEE}, abstrak = {Kertas kerja ini menyediakan Metodologi Rangka Kerja Kanak-kanak Autisme - Antara Muka Haptik Getaran (AC-VHI) dijalankan ke atas kanak-kanak autisme ringan yang mengalami gangguan dalam interaksi sosial. Kertas kerja ini telah meneroka secara eksklusif masalah yang dihadapi oleh kanak-kanak autistik Malaysia dalam Persatuan Autisme Kebangsaan di Kuala Lumpur, Malaysia. Ia juga telah dijalankan di dua lokasi: bilik darjah dan mahkamah Persatuan Autisme Kebangsaan di Malaysia (NASOM), Kuala Lumpur, Malaysia. Kertas itu telah dijadikan sampel 20 kanak-kanak autisme ringan, yang mengalami gangguan dalam interaksi sosial, berdasarkan rekod Persatuan Autisme Kebangsaan Malaysia. Kaedah pengumpulan sampel mengikut pendekatan persampelan bertujuan, yang merupakan satu bentuk persampelan bukan kebarangkalian yang membolehkan kami memilih kes, kerana ia menggambarkan beberapa ciri atau proses, yang kami minati. Rangka kerja tersebut merangkumi tiga tiga proses utama iaitu Proses satu, proses Dua dan Proses Tiga. Tiga proses rangka kerja ini sesuai dengan bidang penyelidikan dan boleh mencapai objektif penyelidikan ini dalam membantu kanak-kanak autisme berinteraksi dan berkomunikasi secara berkesan dengan keluarga mereka, rakan dan masyarakat luas. Rangka kerja tersebut merangkumi tiga tiga proses utama iaitu Proses satu, proses Dua dan Proses Tiga. Tiga proses rangka kerja ini sesuai dengan bidang penyelidikan dan boleh mencapai objektif penyelidikan ini dalam membantu kanak-kanak autisme berinteraksi dan berkomunikasi secara berkesan dengan keluarga mereka, rakan dan masyarakat luas. © 2013 IEEE.}, nota = {dipetik oleh 1}, kata kunci = {Kanak-kanak Autistik, Kanak-kanak dengan Autisme, Penyakit, Antara Muka Haptik, Malaysia, Orang Malaysia, Tikus, Autisme Ringan, Persampelan Kebarangkalian, Koleksi Contoh, Interaksi Sosial, Pemerhatian Berstruktur}, pubstate = {diterbitkan}, tppubtype = {persidangan} } Kertas kerja ini menyediakan Metodologi Rangka Kerja Kanak-kanak Autisme - Antara Muka Haptik Getaran (AC-VHI) dijalankan ke atas kanak-kanak autisme ringan yang mengalami gangguan dalam interaksi sosial. Kertas kerja ini telah meneroka secara eksklusif masalah yang dihadapi oleh kanak-kanak autistik Malaysia dalam Persatuan Autisme Kebangsaan di Kuala Lumpur, Malaysia. Ia juga telah dijalankan di dua lokasi: bilik darjah dan mahkamah Persatuan Autisme Kebangsaan di Malaysia (NASOM), Kuala Lumpur, Malaysia. Kertas itu telah dijadikan sampel 20 kanak-kanak autisme ringan, yang mengalami gangguan dalam interaksi sosial, berdasarkan rekod Persatuan Autisme Kebangsaan Malaysia. Kaedah pengumpulan sampel mengikut pendekatan persampelan bertujuan, yang merupakan satu bentuk persampelan bukan kebarangkalian yang membolehkan kami memilih kes, kerana ia menggambarkan beberapa ciri atau proses, yang kami minati. Rangka kerja tersebut merangkumi tiga tiga proses utama iaitu Proses satu, proses Dua dan Proses Tiga. Tiga proses rangka kerja ini sesuai dengan bidang penyelidikan dan boleh mencapai objektif penyelidikan ini dalam membantu kanak-kanak autisme berinteraksi dan berkomunikasi secara berkesan dengan keluarga mereka, rakan dan masyarakat luas. Rangka kerja tersebut merangkumi tiga tiga proses utama iaitu Proses satu, proses Dua dan Proses Tiga. Tiga proses rangka kerja ini sesuai dengan bidang penyelidikan dan boleh mencapai objektif penyelidikan ini dalam membantu kanak-kanak autisme berinteraksi dan berkomunikasi secara berkesan dengan keluarga mereka, rakan dan masyarakat luas. © 2013 IEEE. |
2012 |
Cheah, P -S; Ramshaw, H S; Thomas, P; Toyo-Oka, K; Syiling, X; Martin, S; Coyle, P; Guthridge, M A; Stomski, F; Tetapi, Van Den M; Wynshaw-Boris, A; Lopez, A F; Schwarz, Q Neurodevelopmental and neuropsychiatric behaviour defects arise from 14-3-3ζ deficiency Artikel Jurnal Molecular Psychiatry, 17 (4), hlm. 451-466, 2012, ISSN: 13594184, (dipetik oleh 58). Abstrak | Pautan | BibTeX | Tag: 14-3-3 Proteins, Animal Experiment, Animal Model, Animal Tissue, Haiwan, Artikel, Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Bipolar Disorder, Otak, Cell Movement, Sel, Cognitive Defect, Kajian Terkawal, Berbudaya, Disease Models, Disrupted in Schizophrenia 1 Protein, Embryo, Perempuan, Gen, Gene Deletion, Kecenderungan Genetik kepada Penyakit, Glutamic Acid, Hippocampal Mossy Fiber, Hippocampus, Manusia, Hiperaktif, Inbred C57BL, Isoprotein, Knockout, Belajar, Lelaki, Maze Learning, Memory, Tikus, Motor Activity, Tetikus, Neurogenesis, Neuronal Migration Disorder, Neurons, Neuropsychiatry, Bukan Manusia, Jurnal Keutamaan, Protein 14-3-3, Protein 14-3-3 Zeta, Protein Deficiency, Protein Interaction, Recognition, Faktor risiko, Skizofrenia, Sensory Gating, Synapse, Dadah yang tidak dikelaskan @artikel{Cheah2012451, tajuk = {Neurodevelopmental and neuropsychiatric behaviour defects arise from 14-3-3ζ deficiency}, pengarang = {P -S Cheah and H S Ramshaw and P Q Thomas and K Toyo-Oka and X Xu and S Martin and P Coyle and M A Guthridge and F Stomski and M Van Den Buuse and A Wynshaw-Boris and A F Lopez and Q P Schwarz}, url = {https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-84859007028&doi=10.1038%2fmp.2011.158&rakan kongsi = 40&md5=7f507fef31a192a10b3cde7bf69b5442}, doi = {10.1038/mp.2011.158}, terbitan = {13594184}, tahun = {2012}, tarikh = {2012-01-01}, jurnal = {Molecular Psychiatry}, isi padu = {17}, nombor = {4}, halaman = {451-466}, abstrak = {Complex neuropsychiatric disorders are believed to arise from multiple synergistic deficiencies within connected biological networks controlling neuronal migration, axonal pathfinding and synapse formation. Di sini, we show that deletion of 14-3-3ζ causes neurodevelopmental anomalies similar to those seen in neuropsychiatric disorders such as schizophrenia, autism spectrum disorder and bipolar disorder. 14-3-3ζ-Deficient mice displayed striking behavioural and cognitive deficiencies including a reduced capacity to learn and remember, hyperactivity and disrupted sensorimotor gating. These deficits are accompanied by subtle developmental abnormalities of the hippocampus that are underpinned by aberrant neuronal migration. Significantly, 14-3-3ζ- deficient mice exhibited abnormal mossy fibre navigation and glutamatergic synapse formation. The molecular basis of these defects involves the schizophrenia risk factor, DISC1, which interacts isoform specifically with 14-3-3ζ. Our data provide the first evidence of a direct role for 14-3-3ζ deficiency in the aetiology of neurodevelopmental disorders and identifies 14-3-3ζ as a central risk factor in the schizophrenia protein interaction network. © 2012 Macmillan Publishers Limited All rights reserved.}, nota = {dipetik oleh 58}, kata kunci = {14-3-3 Proteins, Animal Experiment, Animal Model, Animal Tissue, Haiwan, Artikel, Autisme, Gangguan Tingkah Laku, Bipolar Disorder, Otak, Cell Movement, Sel, Cognitive Defect, Kajian Terkawal, Berbudaya, Disease Models, Disrupted in Schizophrenia 1 Protein, Embryo, Perempuan, Gen, Gene Deletion, Kecenderungan Genetik kepada Penyakit, Glutamic Acid, Hippocampal Mossy Fiber, Hippocampus, Manusia, Hiperaktif, Inbred C57BL, Isoprotein, Knockout, Belajar, Lelaki, Maze Learning, Memory, Tikus, Motor Activity, Tetikus, Neurogenesis, Neuronal Migration Disorder, Neurons, Neuropsychiatry, Bukan Manusia, Jurnal Keutamaan, Protein 14-3-3, Protein 14-3-3 Zeta, Protein Deficiency, Protein Interaction, Recognition, Faktor risiko, Skizofrenia, Sensory Gating, Synapse, Dadah yang tidak dikelaskan}, pubstate = {diterbitkan}, tppubtype = {artikel} } Complex neuropsychiatric disorders are believed to arise from multiple synergistic deficiencies within connected biological networks controlling neuronal migration, axonal pathfinding and synapse formation. Di sini, we show that deletion of 14-3-3ζ causes neurodevelopmental anomalies similar to those seen in neuropsychiatric disorders such as schizophrenia, autism spectrum disorder and bipolar disorder. 14-3-3ζ-Deficient mice displayed striking behavioural and cognitive deficiencies including a reduced capacity to learn and remember, hyperactivity and disrupted sensorimotor gating. These deficits are accompanied by subtle developmental abnormalities of the hippocampus that are underpinned by aberrant neuronal migration. Significantly, 14-3-3ζ- deficient mice exhibited abnormal mossy fibre navigation and glutamatergic synapse formation. The molecular basis of these defects involves the schizophrenia risk factor, DISC1, which interacts isoform specifically with 14-3-3ζ. Our data provide the first evidence of a direct role for 14-3-3ζ deficiency in the aetiology of neurodevelopmental disorders and identifies 14-3-3ζ as a central risk factor in the schizophrenia protein interaction network. © 2012 Macmillan Publishers Limited All rights reserved. |